喉炎剖析 什么原因会引起白喉?

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什么原因会引起白喉?,病例分析,治疗方法参考请浏览相关页面,鼻炎是指鼻腔黏膜出现炎症,表现为充血或者水肿,患者经常会出现鼻塞、流清水涕、鼻痒、喉部不适、咳嗽等症状。过敏性鼻炎(由于机体对某种物质过敏而引起的鼻炎)是鼻炎的一种。那得了过敏性鼻炎该如何治疗呢?不妨来听听医院耳鼻喉科医生的建议。滥用麻黄素鼻炎更严重慢性鼻炎、过敏性鼻炎难快速彻底根治,只能通过口服及外用药使症状控制。然而有些对服药失去耐心的患者见治不好,就开始“病急乱投医”,随便在市面上买药服用。,......,咽干疼痛,咽喉伪膜迅速蔓延,色黑,颈肿显著(“牛颈”),舌红、苔黄、脉滑数。症状:伪膜迅速增大,咽干喉紧,犬吠样咳嗽,喉间有痰,呼吸急迫,舌红、苔黄腻、脉滑数。水煎服,一日一剂,早晚分二次口服。可配服竹沥膏、鲜竹沥水。症状:咽干口燥,伪膜干黄,大便燥结,舌红、苔薄黄,脉细数。症状:面色苍白,精神麻木,心悸胸闷,舌淡苔白,脉结代或数急。症状:语塞咽梗,呛咳或口眼歪斜,肢体瘫痹,舌淡红、苔白、脉细。

这里汇总了白喉的详细病因,详细如下:

(一)病原

(一)病原

形态染色

白喉杆菌细长稍弯,排列不规则,常呈L、V、X、T等字形或排成栅栏状。革兰氏染色阳性;用美兰液染色菌体着色不均匀,常呈着色深的颗粒;用奈瑟氏染色菌体染成黄褐色,一端或二端染成蓝色或深蓝色颗粒,称为异染颗粒(Metachromatic granules),是本菌形态特征之一。

培养特性

白喉杆菌为需氧菌或兼性厌氧菌,最适温度为37℃,最适PH为7.2~7.8,在含血液、血清或鸡蛋的培养基上生长良好。菌落呈灰白色、光滑、圆形凸起,在含有0.033%亚碲酸钾血清培养基上生长繁殖能吸收碲盐,并还原为金属碲,使菌落呈黑色,为本属其他棒状杆菌共同特点。且亚碲酸钾能抑制标本中其他细菌的生长,故亚碲酸钾血琼脂平板可作为棒状选择培养基。根据在此培养基上白喉杆菌落的特点及生化反应,可将白喉杆菌区分为重型(Gravis)、中间型(Intermedus)和轻型(Mitis)三型,三型白喉杆菌的分布有所不同,常随地区和年份有别,有流行病学意义。

抵抗力

对湿热的抵抗力不强,对一般消毒剂敏感。60℃经10分钟或煮沸迅速被杀死,1%石炭酸中经1分钟死亡,但对干燥、寒冷和日光的抵抗力较其他无芽孢的细菌为强,在日常物品、食品及衣服上能生存多日,本菌对青霉素和常用抗生素比较敏感。

致病性

本菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链,分子量为62,000。经蛋白酶水解后,可分为A和B两个片段,中间仍由二硫键联接。B片段,无酶活性,但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合,并通过易位作用使A片段进入细胞。A片段具有酶活性,能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷(NAD+)水解为烟酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖(ADPR)两部分,并催化延伸因子-2(Elongation factor-2,EF-2)与ADPR共价结合,使EF-2失去转位活性,从而中止肽-tRNA及mRNA在核糖体上由受位转移至供位,肽链不能延长,细胞蛋白质合成受阻,细胞死亡,病变产生。仅携带β-棒状杆菌噬菌体的溶源性白喉杆菌才能产生外毒素,因为白喉毒素就是β棒状杆菌噬体毒素基因(tox+)编码的蛋白质。tox+基因的表达与菌体无机铁含量密切相关,铁含量适量时, tox+基因表达,否则不表达。

白喉杆菌尚产生一些侵袭性物质,如类似于结核杆菌的索状因子(Cord factor),能破坏细胞的线粒体膜,导致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。

(二)发病机制

白喉杆菌侵袭力弱,侵入怎样治疗什么原因会引起白喉?性鼻窦炎、干燥性鼻炎、萎缩性鼻炎、鼻中隔级膜糜烂、有害化学气体的刺激以及特异性感染,如白喉等。出血性坏死性鼻息肉是类似恶性肿瘤的一种出血性疾病。病理检查可证实。(四)鼻中隔疾病鼻中隔偏曲、穿孔等。(五)鼻腔鼻窦肿瘤1.良除肿瘤鼻中隔毛细血管瘤、鼻腔鼻窦血管瘤。2.恶性肿瘤鼻腔鼻窦恶性肿瘤、恶性肉芽肿等。(六)鼻咽部肿瘤鼻咽纤维血管瘤、鼻咽癌等。二、全身原因(一)血液病白血病、再生障碍性贫血等。(二)高血压、动脉硬化。(三)静脉压增高肺气肿、肺源性心脏病。(四)维生素E、K、B2、P缺乏。(五)中毒汞、磷、砷、苯中毒。(六)其他急性传染病、内分泌失调(异位月经)、风湿热活动期、尿毒症、败血症等。上呼吸道黏膜后,仅在表层上皮细胞内繁殖,一般不引起菌血症。当局部黏膜有损伤时,如患麻疹、猩红热、百日咳或上呼吸道感染时,白喉杆菌的侵袭力增强。在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变,还可引起全身性中毒性病变,是致病的主要因素。此毒素有A和B两个亚单位组成,两者通过二硫键连接,B亚单位无直接的毒性,但它有一个受体结合区和一个转位区。B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合,结合后通过转位区的介导,可输送A亚单位进入宿主胞质内(图1)。

A亚单位有毒性,可使细胞内延伸因子-2(elongation factor-2,EF-2)灭活。EF-2是肽链合成转位反应所必需的酶,因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”,使氨基酰-tRNA无法与核糖体结合,肽链延伸反应停止,靶细胞因不能合成蛋白质而死亡,因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用。细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死,血管扩张,大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润。外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症、坏死,大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞、细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变,即假膜。假膜一般为灰白色,有混合感染时可呈黄色或污秽色,伴有出血时可呈黑色。开始薄,继之变厚,边缘较整齐,不易脱落,用力剥脱时可见出血点。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。喉、气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧,易于脱落造成窒息。外毒素由局部吸收,引起全身毒血症症状。毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异。咽部毒素吸收量最大,扁桃体次之,喉和气管较少。假膜愈广泛,毒素吸收量也愈大,病情也愈重。毒素吸附于细胞表面时,尚可为抗毒素所中和,若已进人细胞内,则不能被抗毒素中和,故临床上强调早期足量应用抗毒素。外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化。其中以心肌、末梢神经较著。心脏早期常扩大,心肌常有混浊肿胀及脂肪变性,以后可有多发性灶性玻璃样变,心肌坏死及单核细胞浸润,传导束也可被累及,最后可有结缔组织增生,偶见心内血栓形成。神经病变多见于周围神经,髓鞘常呈脂肪变性,神经轴亦断裂。感觉神经和运动神经均可受累,但主要为运动神经,第九和第十脑神经最易受累。受损神经很少坏死,因此白喉性麻痹几乎均可恢复。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肾上腺可有充血:退行性变或出血。肝细胞可脂肪变性,肝小叶可有中央坏死。

(三)传播途径

主要通过呼吸道飞沫传播。亦可通过被污染的手、玩具、文具、食具及手帕等传播。偶有通过污染牛奶而引起流行的报道。亦可通过破损的皮肤和粘膜受染。

不安者,可给镇静剂,如注射硫酸镁。给予易消化、刺激性小的饮食与白喉抗毒素:宜早期、足量。依据病情轻、中、重不同,剂量分别为其他:中毒症状严重患者酌用皮质激素;并发心肌炎患者静注高渗糖、能量合剂、维生素症状:壮热心烦,咽干疼痛,咽喉伪膜迅速蔓延,色黑,颈肿显著症状:伪膜迅速增大,咽干喉紧,犬吠样咳嗽,喉间有痰,呼吸急迫,舌红、苔黄腻、脉滑数。症状:咽干口燥,伪膜干黄,大便燥结,舌红、苔薄黄,脉细数。...耳鼻喉疾病进入高发季节,为关爱市民健康,新加坡兰博国际医疗投资管理集团“兰博专项医疗援助基金”携手耳鼻喉技术实力强大的耳鼻喉医院联合开启“春季耳鼻喉疾病惠民工程”公益行动。截止目前,该活动已成功治愈了353名耳鼻喉疾病患者,在乃至西南地区引起重大反响。 公益活动优免项目: I检查减免:医生挂号费全免,常规检查费全免


本文来源: http://ebh.ewsos.com/hbzq/20111023/424625.html

责任编辑:liuwei

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